南方农业学报

作者：韦兴克, 徐一丹, 魏岩, 潘诗琴, 欧德渊, 曾诚, 彭羽, 宋旭琴, 杨剑,

关键词：红车轴草异黄酮, 猪肺泡巨噬细胞（3D4/2）, 猪圆环病毒2型（PCV2）, 炎症因子, 信号通路,

【目的】阐明红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型（PCV2）诱导猪肺泡巨噬细胞（3D4/2）炎症的作用机制，为将红车轴草异黄酮开发成兽用抗炎药品提供理论依据。【方法】以PCV2感染诱导建立3D4/2细胞炎症模型，再以不同浓度（0.25、0.50和1.00 mg/mL）的红车轴草异黄酮溶液及地塞米松（DXMS）分别处理3D4/2细胞，通过ELISA和实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）等细胞炎症因子的分泌及其基因表达水平，同时采用Western blotting检测NF-κB信号通路和MAPK信号通路相关蛋白（p65、IκB-α和p38）的表达与磷酸化情况。【结果】经PCV2诱导后，3D4/2细胞的生长明显受到抑制，炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的含量极显著升高（P<0.01，下同），对应的基因相对表达量也极显著升高；IκB-α蛋白降解水平、p38蛋白表达及p65蛋白的磷酸化与表达水平均极显著提升。以0.25、0.50和1.00 mg/mL红车轴草异黄酮处理PCV2诱导3D4/2细胞，其生长状况与空白对照组相比无明显差异，与PCV2诱导3D4/2细胞相比，促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量及其基因相对表达量呈明显下降趋势，而抗炎因子IL-10含量及其基因相对表达量呈明显上升趋势，且均呈剂量依赖性，以1.00 mg/mL红车轴草异黄酮的效果最佳；此外，不同浓度的红车轴草异黄酮均能极显著抑制p65蛋白磷酸化及IκB-α蛋白降解，同时极显著降低p65和p38蛋白的表达，且其变化趋势基本上呈剂量依赖性，即通过干扰NF-κB信号通路和MAPK信号通路的激活而发挥抗炎作用。【结论】红车轴草异黄酮对PCV2诱导3D4/2细胞具有抗炎作用，其作用机制是通过抑制炎症因子释放，促进抗炎细胞因子IL-10分泌，以及控制NF-κB信号通路和MAPK信号通路的激活来实现。

来源：2025年第3期

《南方农业学报》期刊编辑部

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